חוקרים מאוניברסיטת קיימברידג' טוענים כי הצליחו לגלות חלבון "הלם קור" בדמם של שחייני חורף הנוהגים לשחות במים קפואים בלונדון, ולטענת החוקרים החלבון הוכח כמצליח להאט את הופעת הדמנציה ואף תיקן חלק מהנזקים שנגרמו כתוצאה ממחלות ניווניות אצל עכברים במהלך מחקרי מעבדה.
פרופסור ג'ובאנה מלוצ'י, מנהלת המרכז לחקר דמנציה באוניברסיטת קיימברידג' בבריטניה, אומרת שהתגלית עשויה לכוון את החוקרים לעבר טיפולים תרופתיים חדשים אשר עשויים לסייע במניעת דמנציה.
חוקרים ברחבי העולם מחפשים כבר שנים ארוכות דרכים חדשות לטיפול בדמנציה ומחלות ניווניות, מאחר ולטיפולים המוצעים כיום ישנה השפעה מוגבלת בלבד.
רופאים יודעים כבר עשרות שנים כי קירור אנשים יכול בנסיבות מסוימות להגן על מוחם, ולכן במקרים רבים של אנשים עם פגיעות ראש או ניתוחים לבביים החולים מקוררים לעיתים קרובות במהלך הניתוח.
דמנציה נוצרת כתוצאה מהרס של הקשר בין התאים למוח, המוביל גם למחלות כמו אלצהיימר ומחלות נוירו-ניווניות אחרות המתבטאות באובדן זיכרון, בלבול, תנודות במצב הרוח ועוד.
צוות חוקרי הדמנציה באוניברסיטת קיימברידג' גילה את "כימיקלי הלם הקור" בשנת 2015. הם קיררו עכברים רגילים ועכברים עם מחלת אלצהיימר ומחלות ניווניות אחרות עד לנקודה בה הם הפכו להיות היפותרמיים, כלומר טמפרטורת גופם הפכה לנמוכה מ-35 מעלות צלזיוס.
בהתחממות מחודשת הם מצאו שרק העכברים הרגילים יכלו לחדש את קשר התאים והמוח בגופם המכונים סינפסות, בעוד העכברים החולים לא הצליחו בכך. במקביל, הם מצאו כי רמות של חלבון "הלם הקור" שידוע בשם RBM3 זינק בעכברים הרגילים, אך לא אצל החולים.
פרופסור מלוצ'י טוענת כי "חלבון הלם הקור RBM3 יכול להיות המפתח להיווצרות קשרים חדשים בין התאים למוח".
החוקרים גם הוכיחו את הקשר בניסוי נפרד שהראה כי ניתן למנוע מקרי מוות של תאי מוח במחלת האלצהיימר על ידי הגברה מלאכותית של רמות "חלבון הלם הקור" בעכברים, ולדברי מלוצ'י הדבר מצביע כי הגברה מלאכותית של רמות החלבון בגוף האדם עשויה לסייע במאבק נגד דמנציה.